Covid-19: sviluppo improvviso di diabete dopo aver contratto il virus
Nuovi studi hanno dimostrato come il virus da Covid-19 può attaccare il pancreas, distruggere le cellule che producono l’insulina e causare il diabete.
Infatti, alcuni medici, hanno notato che un numero considerevole di persone ricoverate presentavano iperglicemia, cioè elevati livelli di zucchero nel sangue.
Queste segnalazioni hanno fanno pensare che il Covid, tra i molti effetti collaterali negativi, abbia anche quello di scatenare il diabete in persone che non l’avevano mai avuto.
A dare le prove di questo sono stati diversi studi, tra cui uno condotto su oltre 500 italiani ricoverati per infezione da SarsCoV2.
Questo studio ha dimostrato che il virus induce insulino-resistenza e compromette la funzione delle cellule beta del pancreas, alzando la glicemia anche nelle persone non diabetiche con conseguenze che possono persistere per mesi dopo la fase acuta dell’infezione.
Covid-19 e diabete: gli studi e le testimonianze
Nell’ultimo periodo, da parte di medici di tutto il mondo, c’è stato un aumento delle segnalazioni legate all’insorgenza improvvisa di diabete dopo il Covid.
“Il mio team di solito gestisce tra 16 e i 18 persone con diabete al giorno, ma il nostro numero è aumentato fino a 30 al giorno”, dice Mihail Zilbermint, endocrinologo e professore associato alla John Hopkins School of Medicine nel Maryland.
“Vediamo chiaramente persone senza diabete precedente sviluppare questa condizione. È altamente probabile che il Covid-19 stia innescando la malattia”, dice Remi Rabasa-Lhoret, del Montreal Clinical Research Institute.
Ci sono altri casi invece, segnalati direttamente dai pazienti che, appena ripresi da gravi forme di Covid-19, hanno sviluppato improvvisamente il diabete. Con necessità di monitoraggio glicemico quotidiano e immediato inizio di una terapia.
Inoltre, un’analisi globale condotta nel 2020 ha scoperto che quasi il 15% dei pazienti che hanno contratto una forma grave di Covid-19 hanno sviluppato anche il diabete.
La ricerca, condotta dall’endocrinologo Paolo Fiorina presso la Harvard Medical School, ha mostrato che, in un gruppo di 551 pazienti ricoverati per Covid-19 in Italia, quasi la metà ha sviluppato iperglicemia.
Mentre, Peter Jackson, biochimico presso la Stanford University School of Medicine, stima che “la percentuale di pazienti con forma grave di Covid che possono sviluppare il diabete arrivi al 30%”.
Viste le numerose testimonianze, i medici hanno iniziato a fare studi approfonditi su questa condizione.
Una ricerca sviluppata dall’ospedale Sacco, ospedale San Paolo e dall’Università degli Studi di Milano con un team internazionale coordinato dal professor Paolo Fiorina ha rivelato come si sviluppa il diabete correlato al Covid-19.
L’infezione virale infatti, può indurre la resistenza all’insulina e quindi deteriorare la normale funzionalità beta-cellulare.
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Il pancreas, che si trova dietro lo stomaco, è un organo complesso composto da numerosi tipi di cellule che aiutano la digestione.
Inoltre contiene le cellule beta che producono l’insulina, l’ormone che scorta le molecole di zucchero dal sangue alle cellule dell’organismo dove vengono usate per l’energia.
“Durante uno studio ho coltivato in laboratorio diversi tipi di tessuto per vedere quali risultavano vulnerabili al virus Covid-19.
Con grande sorpresa, io e il mio team, abbiamo scoperto che le cellule beta del pancreas sono molto permeabili all’infezione di SARS-CoV-2”, spiega Shuibing Chen, biologo esperto in cellule staminali presso il Weill Cornell Medicine.
Tuttavia il fatto che un virus possa infettare le cellule cresciute su un vetrino da laboratorio non significa che possa attaccare l’organismo nello stesso modo.
Per verificare se le osservazioni del laboratorio rappresentavano quello che effettivamente accade nell’uomo, sono state fatte ulteriori ricerche.
“Abbiamo acquisito campioni da autopsie di pazienti morti di Covid-19. E abbiamo rilevato il SARS-CoV-2 nelle cellule beta del pancreas dei pazienti deceduti.
Anche se il Covid è un virus respiratorio, si può spostare dai polmoni e raggiungere il pancreas.
Questo perché dopo che i pazienti si ammalano di polmonite, l’infezione del lobo inferiore del polmone può causare un danno tessutale che permette al virus di fuoriuscire dagli alveoli polmonari e raggiungere i vasi sanguigni.
Una volta entrato nel sistema circolatorio, il virus può penetrare in altri tessuti altamente vascolarizzati come pancreas, cervello e reni”, spiega Peter Jackson.
Altri invece, presumono che il virus possa entrare nel sistema circolatorio fuoriuscendo dall’intestino, cosa che può verificarsi nei pazienti privi di flora batterica intestinale sana.
In che modo il virus blocca la produzione di insulina
Nei vari studi effettuati, i medici hanno notato che le cellule beta infettate con il SARS-CoV-2 smettono di produrre l’insulina.
In uno di questi è stato evidenziato come le cellule beta infettate muoiono per apoptosi, una sequenza di autodistruzione geneticamente programmata attivata dalle cellule danneggiate.
Mentre in un altro studio si è scoperto che le cellule beta infette subiscono un processo chiamato transdifferenziazione. Cioè si convertono in un altro tipo di cellula che non produce più l’insulina.
Quindi è possibile che alcune delle cellule beta infettate subiscano la transdifferenziazione mentre altre si autodistruggono.
In entrambi i casi, il risultato è lo stesso: quando il virus attacca le cellule beta pancreatiche, la produzione di insulina si riduce.
“Questi studi dimostrano che l’infezione da SarsCoV2 induce insulino-resistenza e deteriora la normale funzionalità beta-cellulare.
Queste alterazioni possono portare a iperglicemia franca che persiste anche nella fase post-acuta.
La comprensione profonda dei meccanismi della malattia potrà facilitare la ricerca di nuove strategie terapeutiche per questa malattia devastante che ha un impatto così importante sulla nostra comunità”, dice Paolo Fiorina, direttore della Unità di endocrinologia della ASST Fatebenefratelli-Sacco.
“Queste nuove evidenze hanno rivelato come si sviluppa il diabete correlato al Covid-19 e possono aiutare a scoprire il possibile meccanismo della malattia”, dice Massimo Galli, direttore di Malattie infettive all’ospedale Sacco, Università Statale di Milano.
“Inoltre, i risultati delle ricerche hanno confermato l’associazione di Covid-19 con un’alterazione complessiva del profilo glicemico, del profilo ormonale e del profilo citochinico, che persiste anche molto tempo dopo l’insorgenza dei sintomi, almeno per due mesi”, conclude Fiorina.